KLINISCHE STUDIEN ZU DEN INHALTSSTOFFEN:

(Hinweis: Das Folgende wurde zu Ihrer Bequemlichkeit aus dem Englischen übersetzt)

ARTISCHOCKE

Die hepatoheilenden Wirkungen von Cynara Scolymus L.-Blattextrakt auf Tetrachlorkohlenstoff-induzierten oxidativen Stress und Leberschäden bei Ratten

Abstrakt

Cynara scolymus ist eine pharmakologisch wichtige Heilpflanze, die Phenolsäuren und Flavonoide enthält. Experimentelle Studien weisen auf antioxidative und hepatoprotektive Wirkungen von C. scolymus hin, Studien zu therapeutischen Wirkungen bei Lebererkrankungen wurden jedoch noch nicht durchgeführt. In der vorliegenden Studie wurden die hepatokurativen Wirkungen von C. scolymus-Blattextrakt auf Tetrachlorkohlenstoff (CCl4)-induzierten oxidativen Stress und Leberschäden bei Ratten anhand von Leberenzymspiegeln im Serum, Indikator für oxidativen Stress (Malondialdehyd-MDA), endogenen Antioxidantien und DNA untersucht Fragmentierung, p53, Caspase 3 und Histopathologie. Die Tiere wurden in sechs Gruppen eingeteilt: Kontrolle, Olivenöl, CC14, C. scolymus-Blattextrakt, Erholung und Heilmittel. CCl4 wurde zweimal täglich in einer Dosis von 0,2 ml/kg an CCl4-, Genesungs- und Kurativgruppen verabreicht. Cynara-scolymus-Extrakt wurde oral für 2 Wochen in einer Dosis von 1,5 g/kg nach CCl4-Anwendung an die kurative Gruppe verabreicht. Signifikante Abnahmen der Alaninaminotransferase (ALT)- und Aspartataminotransferase (AST)-Spiegel im Serum wurden in der kurativen Gruppe festgestellt. Die MDA-Spiegel waren in der kurativen Gruppe signifikant niedriger. Es wurde ein signifikanter Anstieg der Aktivität von Superoxiddismutase (SOD) und Katalase (CAT) in der kurativen Gruppe festgestellt. In der heilenden Gruppe führte die Verabreichung von C. scolymus-Blattextrakt dazu, dass die DNA-Fragmentierung in %, die p53- und Caspase-3-Spiegel der Lebergewebe in den normalen Bereich zurückkehrten. Unsere Ergebnisse zeigten, dass C. scolymus-Blattextrakt hepatokurative Wirkungen auf CCl4-induzierten oxidativen Stress und Leberschäden hat, indem es die Lipidperoxidation reduziert und beeinträchtigte Antioxidantiensysteme in den Normalbereich bringt. Es hatte auch positive Auswirkungen auf den Weg des Regulationsmechanismus, der die Reparatur von DNA-Schäden bei CC14-induzierter Hepatotoxizität ermöglicht.

Quelle: Emine Colak, Mehmet Cengiz Ustuner, Neslihan Tekin, Ertugrul Colak, Dilek Burukoglu, Irfan Degirmenci und Hasan Veysi Gunes. „Die hepatokurative Wirkung von Cynara scolymus L.-Blattextrakt auf Tetrachlorkohlenstoff-induzierten oxidativen Stress und Leberschäden bei Ratten“ SpringerPlus (2016): 5:216.

Wirksamkeit von Artischockenblattextrakt bei nichtalkoholischer Fettlebererkrankung: eine doppelblinde, randomisierte, kontrollierte Pilotstudie

Abstrakt

Die nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) ist weltweit die häufigste Ursache für chronische Lebererkrankungen und potenziell behandelbar, obwohl nur wenige Therapeutika verfügbar sind. Artischockenblattextrakt (ALE) hat ein Potenzial als hepatoprotektives Mittel gezeigt. In dieser Studie sollte festgestellt werden, ob ALE bei Patienten mit etablierter NAFLD einen therapeutischen Nutzen hat. In dieser randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Parallelgruppenstudie wurden 100 Patienten mit durch Ultraschall diagnostizierter NAFLD randomisiert und erhielten über einen Zeitraum von 2 Monaten täglich 600 mg ALE oder Placebo. Die NAFLD-Reaktion wurde durch Leberultraschall und serologische Marker, einschließlich des Aspartataminotransferase (AST)/Alaninaminotransferase (ALT)-Verhältnisses und des AST-to-Platelet Statio Index (APRI)-Scores, bewertet. Neunzig Patienten beendeten die Studie (49 ALE und 41 Placebo), ohne dass Nebenwirkungen berichtet wurden. ALE-Behandlung im Vergleich zu Placebo: Doppler-Ultraschall zeigte erhöhten Lebervenenfluss (p < 0,001), verringerten Pfortaderdurchmesser (p < 0,001) und Lebergröße (p < 0,001), Verringerung der Serum-ALT (p < 0,001) und AST-Werte (p < 0,001), Verbesserung des AST/ALT-Verhältnisses und der APRI-Scores (p < 0,01) und Verringerung des Gesamtbilirubins. Die ALE-Supplementierung reduzierte die Gesamtcholesterin-, Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin-, High-Density-Lipoprotein-Cholesterin-, Non-High-Density-Lipoprotein-Cholesterin- und Triglyceridkonzentrationen (p = 0,01). Diese Studie hat positive Wirkungen der ALE-Supplementierung sowohl auf die Ultraschall-Leberparameter als auch auf die Leberserumparameter (ALT, AST, APRI-Verhältnis und Gesamtbilirubin) bei Patienten mit NAFLD gezeigt.

Quelle: Yunes Panahi, Parisa Kianpour, Reza Mohtashami, Stephen L. Atkin, Alexandra E. Butler, Ramezan Jafari, Roghayeh Badeli, Amirhossein Sahebkar. „Wirksamkeit von Artischockenblattextrakt bei nichtalkoholischer Fettlebererkrankung: eine doppelblinde, randomisierte kontrollierte Studie“ Phytotherapy Research (2018): 32(7): 1382-1387.

Artischockenblatt-Extrakt – Neueste Erkenntnisse spiegeln die Auswirkungen auf den Fettstoffwechsel, die Leber und den Magen-Darm-Trakt wider

Abstrakt

Artischocken (Cynara scolymus L.)-Blattextrakte zeigen in verschiedenen molekularen, zellulären und in vivo-Testsystemen antioxidative, hepatoprotektive, choleretische und anticholestatische Wirkungen sowie hemmende Wirkungen auf die Cholesterinbiosynthese und die LDL-Oxidation. Kürzlich wurden Wirkstoffe identifiziert, die für die Hauptwirkung verantwortlich sind. Luteolin scheint somit entscheidend für die Hemmung der hepatozellulären De-novo-Cholesterinbiosynthese zu sein. Die antidyspeptische Wirkung beruhte hauptsächlich auf einer gesteigerten Cholerese. Im Hinblick auf klinische Daten wurden lipidsenkende, antiemetische, spasmolytische, choleretische und karminative Wirkungen zusammen mit einer guten Verträglichkeit und einem geringen Auftreten von Nebenwirkungen beschrieben. Aufgrund der spezifischen Wirkmechanismen ist mit einem zukünftigen Einsatz von Artischockenblattextrakt zur Vorbeugung von Arteriosklerose zu rechnen.

Quelle: K Kraft. „Artischockenblattextrakt – Neuere Erkenntnisse, die Auswirkungen auf den Lipidstoffwechsel, die Leber und den Gastrointestinaltrakt widerspiegeln“ Phytomedizin: International Journal of Phytotherapy and Phytopharmacology (1997): 4(4): 369-78.

Steigerung der Cholerese durch Artischockenextrakt

Abstrakt

Die choleretische Wirkung von Artischockenextrakt [Hauptbestandteil: Cynarin (1,5-Di-Caffeoyl-D-Quinc-Säure)] wurde in einer randomisierten placebokontrollierten Doppelblind-Crossover-Studie (Pilotstudie) [n = 20] untersucht. Die Wirkung des standardisierten Artischockenextrakts: Hepar SL forte (verabreicht als Einzeldosis: 1,92 g, via Duodenum in einer Lösung von 50 ml Wasser) wurde durch Messung der intraduodenalen Gallensekretion mit Mehrkanalsonden untersucht. 30 Minuten nach Gabe der Testsubstanz wurde ein Anstieg der Gallensekretion um 127,3 %, nach 60 Minuten um 151,5 % und nach weiteren 60 Minuten um 94,3 %, jeweils bezogen auf den Ausgangswert, registriert. Die relevanten Unterschiede für Placebo waren bis zu p < 0,01 signifikant und klinisch relevant. Der höchste Anstieg unter Placebo (139,5 %) wurde nach 30 Minuten beobachtet. Nach 120 und 150 Minuten war das ausgeschiedene Gallenvolumen unter der aktiven Behandlung ebenfalls signifikant höher als unter Placebo (p < 0,05). In der Placebogruppe fiel die Gallensekretion nach 3 Stunden unter das Ausgangsniveau. Eine Wirkdauer von etwa 120-150 Minuten wurde als ausreichend erachtet, um die enzymatische Verdauung und die Darmmotorik zu beeinflussen, wenn die Prüfsubstanz postprandial verabreicht wurde. Es wurden keine mit dem Experiment verbundenen Nebenwirkungen oder Veränderungen der Laborparameter beobachtet. Die Ergebnisse weisen darauf hin, dass Artischockenextrakt zur Behandlung von Dyspepsie empfohlen werden kann, insbesondere wenn die Ursache auf eine Dyskinesie der Gallenwege oder eine Störung der Fettaufnahme zurückzuführen ist.

Quelle: R. Kirchhoff, C. Beckers, G. M. Kirchhoff, H. Trinczek-Gärtner, O. Petrowicz, HJ Reimann. „Steigerung der Cholerese durch Artischockenextrakt“ Phytomedizin: International Journal of Phytotherapy and Phytopharmacology (1994): 1(2):107-15.

MARIENDISTEL

Herstellung der leberschützenden Verbindungen Cynarin und Silymarin aus Gewebekulturen von Artischocken- und Mariendistelpflanzen

Abstrakt

Die Herstellung der nützlichen natürlichen Komponenten aus Pflanzen durch herkömmliche Verfahren stößt auf mehrere Probleme. Saisonale Produktion, Krankheiten, Handhabung und schlechte Lagerung behindern die Bereitstellung solcher Bedarfsverbindungen für pharmazeutische Betriebe. Das Hauptziel dieser Arbeit ist es, verschiedene biotechnologische Anwendungen zur Produktion von Phenolverbindungen, Cynarin und Silymarin aus Artischocken- bzw. Mariendistelpflanzen unter in vitro-Bedingungen anzuwenden. Sprossknospen der beiden Pflanzenarten wurden aus in vitro gezüchteten Sämlingen isoliert und dann auf Murashige- und Skoog-Medium, ergänzt mit 2 mg/l Kinetin + 2 mg/l 6-Benzyladenin + 0,1 mg/l Indol-3-Essigsäure, bis zur Stammlösung gezüchtet Materialien für Gewebekulturen. Kalli wurden aus Blattexplantaten unter Verwendung von Murashige- und Skoog-Medium + 5 mg/l 1-Naphthalinessigsäure + 2 mg/l Kinetin + 0,1 mg/l Gibberellinsäure erhalten. Die Ergänzung des Kulturmediums mit Picloram steigerte das Kalluswachstum beider Pflanzen. Die Zugabe von 3 mg/l Picloram zeigte die besten Ergebnisse der Kallusproliferation, dargestellt als Wachstumsrate. Ansonsten wurde die Akkumulationssteigerung von Cynarin und Silymarin durch Zugabe von Chitosan und Methyljasmonat untersucht. Es wurde festgestellt, dass die Induktion des Kulturmediums mit Chitosan und Methyljasmonat eine Erhöhung des Cynarin- und Silymaringehalts in Kalluskulturen von Artischocke bzw. Mariendistel zeigte. Methyljasmonat wirkte sich positiver auf den Gehalt der beteiligten Verbindungen aus als Chitosan.

Quelle: BEKHEET S.H.; HSTaha; M. K. El-Bahr und A. M. M. Gabr. „Produktion der leberschützenden Verbindungen Cynarin und Silymarin aus Gewebekulturen von Artischocken- und Mariendistelpflanzen“ Abteilung für Pflanzenbiotechnologie, Nationales Forschungszentrum (2018).

Kurkuma (Kurkumin)

Stammzelltherapie: Curcumin macht es möglich

Abstrakt

Curcumin ist ein diätetisches Polyphenol und eine bioaktive Phytochemikalie, die entzündungshemmende, antioxidative, krebsbekämpfende und chemopräventive Eigenschaften besitzt. Einige der vorherrschenden Aktivitäten von Stammzellen umfassen die Regeneration identischer Zellen und die Fähigkeit, Proliferation und Multipotentialität aufrechtzuerhalten. Diese Zellen können jedoch dazu angeregt werden, sich in bestimmte Zelltypen zu differenzieren. Curcumin schützt einige Stammzellen vor Toxizität und kann die Proliferation und Differenzierung von Stammzellen stimulieren. In der vorliegenden Übersicht fassen wir die antioxidativen, stärkenden, Anti-Aging- und neuroprotektiven sowie wundheilenden und regenerativen Wirkungen von Curcumin zusammen.

Quelle: Simin Sharifi, Sepideh Zununi Vahed, Elham Ahmadian, Solmaz Maleki Dizaj, Atefeh Abedi, Seyed Mahdi Hosseiniyan Khatibi, Mohammad Samiei. „Stammzelltherapie: Curcumin wirkt“, Phytotherapie-Studie (2019): 33 (11): 2927-2937.

Kurkuma-Extrakt und sein Wirkstoff Curcumin schützen vor chronischen ccl4-induzierten Leberschäden, indem sie Antioxidantien verstärken

Abstrakt

Hintergrund: Von Curcumin, einem Hauptwirkstoff von Kurkuma, wurde bereits früher berichtet, dass es Leberschäden lindert. Hier untersuchten wir den Mechanismus, durch den Kurkuma und Curcumin die Leber vor Schäden durch Tetrachlorkohlenstoff (CCl4) bei Ratten schützen. Wir stellten die Hypothese auf, dass Kurkuma-Extrakt und Curcumin die Leber vor CCl4-induzierten Leberschäden schützen, indem sie oxidativen Stress reduzieren, die Lipidperoxidation hemmen und die Glutathionperoxidase-Aktivierung erhöhen.

Methoden: Chronischer Leberstress wurde durch eine einmalige intraperitoneale Injektion von CCl4 (0,1 ml/kg Körpergewicht) bei Ratten induziert. Kurkuma-Extrakte und Curcumin wurden einmal täglich für 4 Wochen in drei Dosierungsstufen (100, 200 und 300 mg/kg/Tag) verabreicht. Wir führten ALT und AST durch, die auch Gesamtlipid, Triglycerid, Cholesterin und Lipidperoxidation gemessen haben.

Ergebnis: Wir fanden heraus, dass Kurkuma-Extrakt und Curcumin signifikant vor Leberschäden schützen, indem sie die Aktivitäten von Aspartat-Aminotransferase und Alanin-Aminotransferase im Serum verringern und die lebenden Glutathionspiegel verbessern, was zu einer verringerten Lipidperoxidation führt.

Schlussfolgerungen: Unsere Daten deuten darauf hin, dass Kurkuma-Extrakt und Curcumin die Leber vor chronischen CCl4-induzierten Schäden bei Ratten schützen, indem sie oxidativen Stress in der Leber unterdrücken. Daher sind Kurkuma-Extrakt und Curcumin potenzielle therapeutische Antioxidantien zur Behandlung von Lebererkrankungen.

Quelle: Hwa-Young Lee, Seung-Wook Kim, Geum-Hwa Lee, Min-Kyung Choi, Han-Wool Jung, Young-Jun Kim, Ho-Jeong Kwon und Han-Jung Chae. „Kurkuma-Extrakt und der Wirkstoff Curcumin schützen vor chronischen CCl4-induzierten Leberschäden, indem sie Antioxidantien verstärken“ BMC Complementary and Alternative Medicine (2016): 16:316.

BEETE

Rote-Bete-Saft schützt vor N-Nitrosodiethylamin-induzierter Leberschädigung bei Ratten

Abstrakt

Rote Beete, eine gängige Lebensmittelzutat, ist eine reiche Quelle einer bestimmten Klasse von Antioxidantien, Betalainen. Unsere früheren Studien haben die schützende Rolle von Rote-Bete-Saft gegen krebserregenden oxidativen Stress bei Ratten gezeigt. Das Ziel dieser Studie war es, die Wirkung einer verlängerten Fütterung (28 Tage) mit Rote-Beete-Saft auf Phase-I- und Phase-II-Enzyme, DNA-Schäden und Leberschäden zu untersuchen, die durch Hepatocarcinogen N-Nitrosodiethylamin (NDEA) verursacht wurden. Eine längere Fütterung mit Rote-Bete-Saft reduzierte die Aktivität der enzymatischen Marker von Cytochrom P450, CYP1A1/1A2 und CYP2E1. Die Behandlung mit NDEA verringerte auch die Aktivitäten dieser Enzyme, erhöhte jedoch die Aktivität von CYP2B. Darüber hinaus erhöhte die Kombination aus Rübensaft und NDEA allein signifikant CYP2B. Die Modulation der P450-Enzymaktivitäten wurde von Veränderungen der relevanten Proteinspiegel begleitet. Erhöhte Spiegel und Aktivität von NQO1 waren die signifikanteste Veränderung unter den Phase-II-Enzymen. Rübensaft reduzierte den durch die NDEA-Behandlung erhöhten DNA-Schaden sowie die Biomarker für Leberschäden. Zusammenfassend bestätigen diese Ergebnisse die schützende Wirkung von Rote-Bete-Saft gegen oxidative Schäden, wie in unseren früheren Studien gezeigt, und weisen darauf hin, dass durch die Fütterung von Rote Beete induzierte Stoffwechselveränderungen vor Leberschäden schützen können.

Quelle: Violetta Krajka-Kuźniak, Hanna Szaefer, Ewa Ignatowicz, Teresa Adamska, Wanda Baer-Dubowska. „Rübensaft schützt vor N-Nitrosodiethylamin-induzierter Leberschädigung bei Ratten“ Food and Chemical Toxicology (2012): Vol. 50, Ausgabe 6, S. 2027-2033.

Leberschützende Wirkung von Tafelbeeten (Beta Vulgaris Var. Rubra) während Ischämie-Reperfusion

Abstrakt

Ziel: Tafelbeete (Beta vulgaris var. rubra) enthält wichtige bioaktive Substanzen (Betain und Polyphenole), die ein breites Spektrum an physiologischen Wirkungen haben. Da diätetische Antioxidantien das Auftreten von Komplikationen und die postoperative Sterblichkeit reduzieren können, kann die diätetische Aufnahme von Polyphenolen und Vitaminen vor der Operation stark zum Überleben des Patienten beitragen. Unser Ziel war es, die leberschützenden Eigenschaften von bioaktiven Verbindungen aus Tafelrüben in einem Ratten-Ischämie-Reperfusions-Verletzungsmodell zu bestimmen.

Methoden: Wistar-Ratten wurden in zwei Gruppen eingeteilt: unbehandelte (n = 24) und mit Tafelbier gefütterte (n = 8). Die zweite Gruppe wurde 10 Tage lang mit gefriergetrocknetem Tafelbier (2 g/kg Körpergewicht pro Tag) behandelt, das in das Rattenfutter gemischt wurde. Die Leberischämie wurde 45 Minuten lang aufrechterhalten, gefolgt von 15 Minuten Reperfusion. Ischämie-Reperfusion wurde an Tieren aus beiden Gruppen durchgeführt. Chemilumineszenzintensität, H-Donatorkapazität, reduzierte Kapazität, freie SH-Gruppenkonzentration, Randox-Gesamtantioxidansstatus, Glutathionperoxidase- und Superoxiddismutaseaktivitäten wurden durch Luminometrie und Spektrophotometrie bestimmt. Konzentrationen von Fettsäuren (Shimadzu GC) und Metallionen (optische Emissionsspektrometrie mit induktiv gekoppeltem Plasma) wurden in der Leber beobachtet.

Ergebnisse: Als Ergebnis der Diät wurde festgestellt, dass globale Parameter (H-Spenderkapazität, verringerte Kapazität, freie SH-Gruppenkonzentration) und enzymatische Antioxidantien (Glutathionperoxidase und Superoxiddismutase) der Leber signifikant angestiegen sind, was darauf hindeutet, dass die Behandlung positiv war hatte eine Wirkung. positive Wirkung auf den Redoxzustand. Die Erhöhung des Zink- und Kupfergehalts kann die Hepatozyten vor oxidativem Stress schützen, da diese Elemente für die Funktion von Superoxid-Dismutase-Enzymen notwendig sind. In der Gruppe der Tafelrüben nahm die Konzentration an kurzkettigen Fettsäuren ab, während die an langkettigen Fettsäuren zunahm. Die Veränderungen bei metallischen Elementen und Fettsäurekonzentrationen bestätigten, dass diese Elemente eine wesentliche Funktion in zellulären Signalwegen haben.

Schlussfolgerung: Es kann festgestellt werden, dass eine natürliche Antioxidans-reiche Ernährung einen positiven Effekt auf die Redox-Homöostase während der hepatischen Ischämie-Reperfusion hat.

Quelle: László Váli, Eva Stefanovits-Bányai, Klára Szentmihályi, Hedvig Fébel, Eva Sárdi, Andrea Lugasi, Ibolya Kocsis, Anna Blázovics. „Leberschützende Wirkung von Tafelrüben (Beta vulgaris var. rubra) während Ischämie-Reperfusion“ Nutrition (2007): Vol. 23, Heft 2, S. 172-178.

Beetestiele und -blätter (Beta vulgaris L.) schützen bei Mäusen vor fettreichen, ernährungsbedingten oxidativen Schäden in der Leber

Abstrakt

Einige in Rübenstängeln identifizierte Flavonoide können die endogene antioxidative Abwehr während eines chronischen Entzündungsprozesses unterstützen. Die aktuelle Studie untersucht die Wirkung von Polyphenolen in Rübenstängeln und -blättern auf oxidative Leberschäden bei Mäusen, die mit einer fettreichen Diät (HF) gefüttert wurden. Die Kontroll- (CT) oder HF-Diätgruppen wurden mit dehydrierten Rübenstängeln und -blättern (SL) oder Rübenstängeln und ethanolischem Extrakt (EX) ergänzt. In Bezug auf Vitexin-Rhaminosid-Äquivalente (VRE) erhielten die EX-Gruppen ~5,91 mg VRE 100 g-1 Nahrung, während die SL-Gruppen ~3,07 mg VRE 100 g-1 Nahrung erhielten. Nach 8 Wochen werteten wir den Nüchternblutzucker aus; Cholesterin, Malondialdehyd (MDA)-Spiegel in der Leber und Glutathion (GSH), Glutathionperoxidase (GPx), Glutathionreduktase (GR) und Superoxiddismutase (SOD)-Aktivität in der Leber. Dehydrierte Rübenstiele und -blätter (HFSL) schwächten die schädlichen Wirkungen einer HF-Diät auf den Fettstoffwechsel ab, senkten den Nüchtern-Blutzuckerspiegel, verbesserten den Cholesterinspiegel und reduzierten die GPx- und GR-Aktivitäten (p < 0,05) im Vergleich zur HF-Gruppe. Jedoch; Die Zugabe von ethanolischem Extrakt aus Rübenstielen und -blättern konnte die durch HF-Diät verursachten Leberschäden bei Mäusen nicht (p > 0,05) verhindern. Das Vorhandensein von Flavonoiden wie Vitexin-Derivaten in Rübenstielen und -blättern kann bei Leberschäden helfen, die durch HF-Diät verursacht werden.

Quelle: Isabela M. Lorizola, Cibele P. B. Furlan, Mariana Portovedo, Marciane Milanski, Patrícia B. Botelho, Rosângela M. N. Bezerra, Beatriz R. Sumere, Maurício A. Rostagno und Caroline D. Capitani. „Rübenstiele und -blätter (Beta vulgaris L.) schützen vor durch fettreiche Ernährung verursachten oxidativen Schäden in der Leber von Mäusen“ Nutrients (2018): 10(7): 872.

LÖWENZAHN

Die physiologischen Wirkungen von Löwenzahn (Taraxacum Officinale) bei Typ-2-Diabetes

Abstrakt

Die enorme Zunahme der wirtschaftlichen Belastung durch Typ-2-Diabetes (T2D) hat zu einer Suche nach alternativen und billigeren Medikamenten geführt. Löwenzahn bietet ein überzeugendes Profil bioaktiver Komponenten mit potenziellen antidiabetischen Eigenschaften. Die Gattung Taraxacum der Familie Asteraceae kommt in der gemäßigten Zone der nördlichen Hemisphäre vor. Es ist in verschiedenen Gebieten auf der ganzen Welt verfügbar. In vielen Ländern wird es als Nahrungsmittel und in einigen Ländern als Therapie zur Kontrolle und Behandlung von T2D verwendet. Die antidiabetischen Eigenschaften von Löwenzahn werden bioaktiven chemischen Komponenten zugeschrieben; dazu gehören Chicorinsäure, Taraxasterol (TS), Chlorogensäure und Sesquiterpenlactone. Studien haben das nützliche pharmakologische Profil von Löwenzahn für die Behandlung einer Reihe von Krankheiten skizziert, obwohl den Auswirkungen seiner bioaktiven Komponenten auf T2D bisher wenig Aufmerksamkeit geschenkt wurde. Diese Übersicht fasst frühere Arbeiten zu Löwenzahn und seinem Potenzial für die Behandlung und Vorbeugung von T2D zusammen und konzentriert sich auf seine antidiabetischen Eigenschaften, die Strukturen seiner chemischen Komponenten und ihre potenziellen Wirkmechanismen bei T2D. Obwohl die anfängliche Forschung vielversprechend erscheint, sind die Daten zur zellulären Wirkung von Löwenzahn begrenzt, was weitere Arbeiten an klonalen -Zelllinien (INS-1E), -Zelllinien und menschlichen Skelettzelllinien erfordert, um die beteiligten aktiven Komponenten besser zu identifizieren Kontrolle und Behandlung von T2D. Tatsächlich sind umfangreiche In-vitro-, In-vivo- und klinische Forschungen erforderlich, um die pharmakologischen, physiologischen und biochemischen Mechanismen weiter zu untersuchen, die den Wirkungen von aus Löwenzahn gewonnenen Verbindungen auf T2D zugrunde liegen.

Quelle: Fonyuy E. Wirngo, Max N. Lambert und Per B. Jeppesen. „Die physiologischen Wirkungen von Löwenzahn (Taraxacum Officinale) bei Typ-2-Diabetes“ The Review of Diabetic Studies (2016): 13 (2-3): 113-131.

Löwenzahnblatt-Extrakt schützt vor Leberschäden, die durch eine Methionin- und Cholin-Mangelernährung bei Mäusen verursacht werden

Abstrakt

Wir untersuchten die hepatoprotektiven Wirkungen von Löwenzahnblattextrakt (EDL) an einem Mausmodell von Methionin- und Cholinmangel (MCD)-Diät-induzierter nichtalkoholischer Steatohepatitis (NASH). C57BL/6-Mäuse wurden 4 Wochen lang mit einer der folgenden Diäten gefüttert: Kontrolldiät (Cont), MCD-Diät (MCD), MCD-Diät ergänzt mit EDL von 200 mg/kg Körpergewicht täglich (MCD+D200) und MCD-Diät ergänzt mit EDL von 500 mg/kg Körpergewicht täglich (MCD+D500). Die Leberfunktion wurde durch Auswertung der folgenden Parameter beurteilt: Leberhistologie; Plasmaspiegel von Alaninaminotransferase (ALT), Triglycerid (TG), Malondialdehyd (MDA) und reduziertem Glutathion (GSH); Expressionsniveaus von TNF-a und IL-6; und Spiegel von Caspase-3 und pJNK/JNK-Protein. Histopathologische Untersuchungen ergaben, dass die Zugabe von EDL zur MCD-Diät die Schwere der klinischen Anzeichen von NASH dämpft. Darüber hinaus verringerte EDL signifikant die Serumspiegel von ALT, hepatischem TG und MDA und die Expressionsspiegel von TNF-α und IL-6; vielmehr stiegen die Niveaus von reduziertem GSH an. Auf posttranskriptioneller Ebene reduzierte EDL signifikant die Aktivierung von Procaspase-3 zu aktiver Caspase-3 und die Phosphorylierung von JNK. Diese Ergebnisse legen nahe, dass die vorteilhaften Wirkungen von EDL auf NASH hauptsächlich auf seine antioxidativen und entzündungshemmenden Aktivitäten zurückzuführen sind.

Quelle: Munkhtugs Davaatseren, Haeng Jeon Hur, Hye Jeong Yang, Jin-Taek Hwang, Jae Ho Park, Hyun-Jin Kim, Myung-Sunny Kim, Min Jung Kim, Dae Young Kwon, Mi Jeong Sung. „Löwenzahnblattextrakt schützt vor Leberschäden durch Methionin- und Cholin-Mangelernährung bei Mäusen“ Journal of Medicinal Food (2013): 16(1):26-33.

Taraxacum Official (Löwenzahn)-Blattextrakt lindert die durch eine fettreiche Ernährung verursachte alkoholfreie Fettleber

Abstrakt

Das Ziel dieser Studie ist es, die schützende Wirkung des offiziellen Taraxacum (Löwenzahn)-Blattextrakts (DLE) auf die durch eine fettreiche Ernährung (HFD) induzierte hepatische Steatose zu bestimmen und die molekularen Mechanismen hinter seinen Wirkungen aufzuklären. Um die hepatoprotektive Wirkung von DLE zu bestimmen, fütterten wir C57BL/6-Mäuse mit normalem Futter (NCD), fettreicher Ernährung (HFD), HFD ergänzt mit 2 g/kg DLE DLE (DL) und HFD ergänzt mit 5 g/kg DLE.(DH). Wir fanden heraus, dass die mit DLE ergänzte HFD die hepatische Lipidakkumulation im Vergleich zu HFD allein drastisch reduzierte. Das Körper- und Lebergewicht der DL- und DH-Gruppen war signifikant niedriger als das der HFD-Gruppe, und die DLE-Ergänzung unterdrückte dramatisch Triglyceride (TG), Gesamtcholesterin (TC), Insulin, Nüchtern-Serumglukose und Homöostase-Modellbewertungs-Insulinresistenz (HOMA- IR) durch HFD induziert. Darüber hinaus erhöhte die DLE-Behandlung die Aktivierung von Adenosinmonophosphat (AMP)-aktivierter Proteinkinase (AMPK) in Leber- und Muskelprotein signifikant. DLE unterdrückte signifikant die hepatische Lipidakkumulation, reduzierte Insulinresistenz und Lipid in HFD-gefütterten C57BL/6-Mäusen über den AMPK-Weg. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die DLE ein vielversprechender Ansatz für die Prävention und Behandlung von nichtalkoholischer Fettlebererkrankung im Zusammenhang mit Adipositas sein könnte.

Quelle: Munkhtugs Davaatseren, Haeng Jeon Hur, Hye Jeong Yang, Jin-Taek Hwang, Jae Ho Park, Hyun-Jin Kim, Min Jung Kim, Dae Young Kwon, Mi Jeong Sung. „Taraxacum Official (Löwenzahn)-Blattextrakt lindert eine fettreiche, diätbedingte nichtalkoholische Fettlebererkrankung“ Food and Chemical Toxicology (2013): 58:30-6.

INGWER

Ingwer-Supplementierung bei nichtalkoholischer Fettlebererkrankung: Eine randomisierte, doppelblinde, Placebo-kontrollierte Pilotstudie

Abstrakt

Hintergrund: Die nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) ist eine der häufigsten chronischen Lebererkrankungen weltweit. Die Pathogenese dieser Krankheit ist eng mit Fettleibigkeit und Insulinresistenz verbunden. Ingwer kann hypolipidämische und antioxidative Wirkungen haben und als Insulinsensibilisator wirken.

ZIELE: Das Ziel dieser Studie war es, die Auswirkungen einer Ingwerergänzung im NAFLD-Management zu bewerten.

Patienten und Methoden: In einer randomisierten, doppelblinden, Placebo-kontrollierten klinischen Studie wurden 44 Patienten mit NAFLD angewiesen, entweder zwei Gramm Ingwerpräparat oder das identische Placebo für 12 Wochen einzunehmen. In beiden Gruppen wurde den Patienten geraten, ein modifiziertes Ernährungs- und Bewegungsprogramm einzuhalten. Metabolische Parameter und Indikatoren für Leberschäden wurden zu Studienbeginn und nach 12 Wochen Intervention gemessen.

ERGEBNISSE: Die Ingwerergänzung führte zu einer signifikanten Verringerung der Alaninaminotransferase, γ-Glutamyltransferase, entzündlicher Zytokine sowie des Insulinresistenzindex und des Grades der Leberverfettung im Vergleich zu Placebo. Wir fanden keine signifikante Wirkung der Einnahme von Ingwerpräparaten auf Leberfibrose und Aspartat-Aminotransferase.

Schlussfolgerungen: Eine zwölfwöchige Supplementierung mit zwei Gramm Ingwer zeigte positive Auswirkungen auf einige NAFLD-Merkmale. Weitere Studien werden empfohlen, um die langfristigen Wirkungen der Nahrungsergänzung zu beurteilen.

Quelle: Mehran Rahimlou, Zahra Yari, Azita Hekmatdoost, Seyed Moayed Alavian und Seyed Ali Keshavarz. „Ingwer Supplementation in Non Alcoholic Fatty Liver Disease: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Pilot Study“ Hepatitis Monthly (2016): 16(1): e34897.

Wirkung einer Ingwerpulverergänzung bei Patienten mit nichtalkoholischer Fettlebererkrankung: eine randomisierte klinische Studie

Abstrakt

Hintergrund: Die nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) ist eine der häufigsten chronischen Lebererkrankungen. Die Hauptursachen für NAFLD sind Insulinresistenz, schwere Fettstoffwechselstörungen, oxidativer Stress und Entzündungen. Frühere Studien haben berichtet, dass Ingwer positive metabolische Ergebnisse hat.

Ziel: Das Ziel dieser Studie war es, die Wirkung einer Ingwerpulverergänzung auf Lipidprofile, Insulinresistenz, Leberenzyme, entzündliche Zytokine und den Antioxidansstatus bei Patienten mit NAFLD zu bestimmen.

Methoden: In dieser randomisierten klinischen Studie wurden 46 Personen mit NAFLD in zwei Gruppen eingeteilt und 12 Wochen lang mit Ingwer- oder Placebo-Kapseln (3 Kapseln pro Tag mit jeweils 500 mg Ingwer- oder Weizenmehl) behandelt. Alle Patienten erhielten während des Interventionszeitraums eine Diät mit ausgewogener Energie und körperlicher Aktivität. Leberultraschall, anthropometrische Indizes und biochemische Parameter wurden vor und nach dem Eingriff gemessen.

Ergebnisse: Zu Beginn der Studie wurde kein signifikanter Unterschied zwischen den beiden Gruppen in den Baseline-Variablen festgestellt. Am Ende der Studie Serumspiegel von Alanin-Aminotransferase (ALT), Gesamtcholesterin, Low-Density-Lipoprotein (LDL-C), Nüchtern-Blutzucker- und Insulinresistenzindex (HOMA), C-reaktives Protein (hs-CRP), und Fetuin-A in der Gruppe, die eine Ingwerergänzung erhielt, nahm im Vergleich zu Placebo signifikant ab. Es gab jedoch keinen signifikanten Unterschied zwischen den beiden Gruppen in Bezug auf Körpergewicht, Nüchterninsulin, HDL-C, Triglyceride, Adiponectin, Alpha-Tumornekrosefaktor (TNF-α), gesamte antioxidative Kapazität (TAC), Gamma-Glutamyltransferase (GGT), Aspartat-Aminotransferase (AST). ), Fettleber (FLI), Fettleber und Blutdruck.

Fazit: Das Ingwerpräparat kann als Zusatztherapie zu bestehenden Therapien zur Reduzierung der Insulinresistenz, Leberenzyme und Entzündungen bei Patienten mit nichtalkoholischer Fettlebererkrankung eingesetzt werden.

Quelle: Roya Rafie, Seyed Ahmad Hosseini, Eskandar Hajiani, Amal Saki Malehi und Seyed Ali Mard. „Wirkung der Supplementierung mit Ingwerpulver bei Patienten mit nichtalkoholischer Fettleber: eine randomisierte klinische Studie“ Clinical and Experimental Gastroenterology (2020): 13:35-45.

Mögliche Wirksamkeit von Ingwer als natürliche Ergänzung bei nichtalkoholischer Fettlebererkrankung

Abstrakt

Die nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) ist eine der häufigsten Lebererkrankungen und wird wahrscheinlich epidemische Ausmaße annehmen. Gemäß der für die Pathophysiologie von NAFLD vorgeschlagenen „Zwei-Stufen-Hypothese“ gehören Insulinresistenz, oxidativer Stress und entzündungsfördernde Zytokine zu den Hauptförderern der Krankheit. Hier wurde die Hypothese aufgestellt, dass Ingwer das Fortschreiten von NAFLD durch mehrere Mechanismen verhindert oder hemmt, wie z . Faktor-α zugunsten von Adiponectin, das signifikante antioxidative Wirkungen und antidyslipidämische Eigenschaften fördert und den Triglyceridgehalt in der Leber reduziert, was einer Steatose vorbeugen kann. Die oben genannten Mechanismen deuten darauf hin, dass Ingwer ein interessantes Potenzial hat, als natürliche Ergänzung zur Vorbeugung und Behandlung von NAFLD zu dienen. Daher wird dringend empfohlen, Studien durchzuführen, um die Vorteile in der klinischen Praxis zu untersuchen.

Quelle: Amirhossein Sahebkar. „Potenzielle Wirksamkeit von Ingwer als natürliche Ergänzung bei nichtalkoholischer Fettleber“ World Journal of Gastroenterology (2011): 17(2): 271-272.

LUZERN

Die Wirkungen von wässrigem Luzerne-Extrakt auf Blutzucker und -lipide bei Alloxan-induzierten diabetischen Ratten

Abstrakt

Diabetes ist eine häufige Stoffwechselstörung, die durch Hyperglykämie aufgrund von Defekten in der Insulinsekretion, Insulinwirkung oder beidem gekennzeichnet ist. Die Verwendung von nicht-pharmakologischen Behandlungen (pflanzliche Heilmittel) ist ein neuer Ansatz in der Behandlung von Diabetes. Das Ziel dieser Studie war es, die Wirkung von wässrigem Alfalfa-Extrakt auf Blutzucker und Serumlipide bei Ratten mit Alloxan-Diabetes zu untersuchen. In dieser Studie wurden 32 weibliche Ratten (210–250 g) verwendet und nach dem Zufallsprinzip in 4 Gruppen eingeteilt, darunter eine intakte Kontrollgruppe, eine diabetische Kontrollgruppe und 2 diabetische Gruppen, die Dosen von 250 und 500 mg/kg wässrigem Alfalfa-Extrakt erhielten. bzw. . In den diabetischen Gruppen wurde Alloxanmonohydrat peritoneal injiziert, um einen diabetischen Zustand zu erzeugen. Die letzten beiden Gruppen erhielten 21 Tage lang einen oralen wässrigen Extrakt aus Luzerne. Am Ende des Experiments wurden die Gehalte an Zucker, Cholesterin, Triglyceriden, Lipoprotein hoher und niedriger Dichte und Aspartat-Aminotransferase (ALT) und Alanin-Aminotransferase (AST) in den Proben gemessen. Der Verzehr von wässrigem Alfalfa-Extrakt reduzierte die Glukose-, Cholesterin-, Triglycerid- und Low-Density-Lipoprotein (LDL)-Spiegel bei den diabetischen Ratten signifikant, erhöhte jedoch die High-Density-Lipoprotein (HDL)-Spiegel. Die ALT- und AST-Leberenzymwerte waren im Blut ebenfalls erniedrigt. Die histologische Untersuchung zeigte, dass der wässrige Alfalfa-Extrakt die Rekonstruktion der geschädigten Leber verursachte und den Durchmesser der Langerhans-Inseln in der Bauchspeicheldrüse vergrößerte. Daher wurden alle Anzeichen von Diabetes durch orale Verabreichung von Luzerne in einer bestimmten Dosis verbessert.

Quelle: Esmaiel Amraie, Masome Khosravi Farsani, Leila Sadeghi, Tayaba Naim Khan, Vahid Yousefi Babadi und Zohrab Adavi. „Die Auswirkungen von wässrigem Extrakt aus Luzerne auf Blutzucker und Blutfette bei Alloxan-induzierten diabetischen Ratten“ Interventional Medicine and Applied Science (2015): 7(3): 124-128.

Wechselwirkungen von Alfalfa-Pflanzen- und Keimsaponinen mit Cholesterin in vitro und bei Ratten, denen Cholesterin gefüttert wurde

Abstrakt

Die In-vitro-Wechselwirkungen von Alfalfa-Pflanzensaponinen und Alfalfa-Sprossen mit Cholesterin und die Wirkungen von Alfalfa-Pflanze und -Sprossen und saponinfreier Alfalfa-Pflanze auf die ernährungsbedingte hepatische Cholesterinakkumulation, die Gallensäureausscheidung und die Jejunal- und Dickdarmmorphologie wurden untersucht. Cholesterin-Saponin-Wechselwirkungen wurden als Mechanismen für die beobachteten hypercholesterinämischen Wirkungen von Luzerne sowie für die Veränderungen in der Darmmorphologie vorgeschlagen. Saponine aus Alfalfa-Pflanzen banden signifikante Mengen an Cholesterin sowohl aus Ethanollösung als auch aus mizellarer Suspension. Saponine aus Alfalfa-Sprossen interagierten mit Cholesterin in geringerem, aber signifikantem Ausmaß. Sprossen-Saponine hemmten auch signifikant das Wachstum von Trichoderma viride, einem weiteren Maß für die Saponin-Cholesterin-Wechselwirkung. Die Gallensäureadsorption war bei der Luzernepflanze am größten und wurde durch die Entfernung von Saponinen aus dem Pflanzenmaterial nicht verringert. Die Fähigkeit von Luzerne, die hepatische Cholesterinakkumulation bei Ratten, die mit Cholesterin gefüttert wurden, zu reduzieren, wurde durch die Entfernung von Saponinen verstärkt, und Alfalfa-Sprossen verhinderten die Akkumulation nicht. Die Entfernung von Saponinen aus Luzerne reduzierte die zuvor berichteten Veränderungen in der Darmmorphologie, aber die Wechselwirkung mit Membrancholesterin schien diese Wirkung von Saponinen nicht zu erklären. Die Saponin-Cholesterin-Wechselwirkung ist ein wichtiger Teil der hypocholesterinämischen Wirkung von Luzerne, aber die Wechselwirkung von Gallensäuren mit anderen Bestandteilen von Luzerne kann ebenso wichtig sein.

Quelle: JA Story, S. L. LePage, M. S. Petro, L. G. West, M. M. Cassidy, F. G. Lightfoot, G. V. Vahouny. “Wechselwirkungen von Saponinen aus Alfalfa-Pflanzen und Sprossen mit Cholesterin in vitro und bei Ratten, denen Cholesterin gefüttert wurde” The American Journal and Clinical Nutrition (1984): 39(6):917-29.

Die Regulierung von Alfalfa-Saponin-Extrakt auf Schlüsselgene, die am lebenden Cholesterinstoffwechsel bei hyperlipidämischen Ratten beteiligt sind

Abstrakt

Um die cholesterinsenkende Wirkung von Alfalfa-Saponin-Extrakt (ASE) und seinen Regulationsmechanismus auf einige Schlüsselgene, die am Cholesterinstoffwechsel beteiligt sind, zu untersuchen, wurden 40 gesunde 7 Wochen alte männliche Sprague-Dawley-Ratten (SD) zufällig in vier Gruppen mit 10 Ratten eingeteilt jeder. . Gruppe: Kontrollgruppe, hypolipidämische Gruppe, ASE-Behandlungsgruppe, ASE-Präventionsgruppe. Von Ratten wurden die Körpergewichtsentwicklung, das relative Lebergewicht und die Serumlipidwerte bestimmt. Gesamtcholesterin (TC) und Gesamtgallensäure (TBA)-Spiegel in Leber und Kot wurden ebenfalls gemessen. Darüber hinaus wurden die Aktivität und mRNA-Expressionen von Hmgcr, Acat2, Cyp7a1 und Ldlr untersucht. Die Ergebnisse zeigten Folgendes: (1) Die anormalen Serumlipidspiegel bei hyperlipidämischen Ratten wurden durch ASE-Verabreichung verbessert (sowohl in der ASE-Präventionsgruppe als auch in der Behandlungsgruppe) (P < 0,05). (2) Sowohl die ASE-Verabreichung an hyperlipidämische Ratten reduzierte signifikant die Leber-TC und erhöhte den Leber-TBA-Spiegel (P < 0,05). Die TC- und TBA-Spiegel im Kot hyperlipidämischer Ratten waren durch beide ASE-Verabreichungen deutlich erhöht (P < 0,05). (3) mRNA-Expressionen von Hmgcr und Acat2 in der Leber hyperlipidämischer Ratten wurden deutlich herunterreguliert (P < 0,05), ebenso wie mRNA-Expressionen von Cyp7a1 und Ldlr durch beide ASE-Verabreichungen dramatisch hochreguliert wurden (P < 0,05). 05). Die Aktivitäten dieser Enzyme verliefen auch parallel zu den beobachteten Änderungen der mRNA-Spiegel. (4) Für die meisten ausgewerteten Parameter gab es keinen signifikanten Unterschied zwischen der ASE-Behandlungs- und der ASE-Präventionsgruppe. Unsere aktuelle Studie zeigte, dass ASE cholesterinsenkende Wirkungen hatte. Der mögliche Mechanismus kann (1) der Herunterregulierung von Hmgcr und Acat2 sowie der Hochregulierung von Cyp7a1 und Ldlr in der Leber hyperlipidämischer Ratten zugeschrieben werden, die an der Biosynthese, Aufnahme und dem Ausflussweg von Cholesterin beteiligt war; (2) die Erhöhung der Ausscheidung von Cholesterin. Die Ergebnisse unserer Studie legen nahe, dass ASE als natürliches Mittel zur Behandlung von Hyperlipidämie einen großen potenziellen Nutzen hat.

Quelle: Yinghua Shi, Rui Guo, Xianke Wang, Dedi Yuan, Senhao Zhang, Jie Wang, Xuebing Yan und Cheng Zhang Wang. „Die Regulation von Alfalfa-Saponin-Extrakt auf Schlüsselgene, die am hepatischen Cholesterinstoffwechsel bei hyperlipidämischen Ratten beteiligt sind“ PLoS One (2014): 9(2): e88282.

L-CYSTEIN

Die Wirkung von N-Acetyl-L-Cystein (NAC) auf die Lebertoxizität und das klinische Ergebnis nach hämatopoetischer Stammzelltransplantation

Abstrakt

Busulfan (Bu) ist ein myeloablatives Medikament, das zur Konditionierung vor einer hämatopoetischen Stammzelltransplantation verwendet wird. Bu wird hauptsächlich durch Glutathion-Konjugation metabolisiert, eine Reaktion, die hepatisches Glutathion verbraucht. N-Acetyl-L-Cystein (NAC) ist ein Glutathion-Vorläufer, der zur Behandlung von Paracetamol-Hepatotoxizität verwendet wird. NAC interferiert nicht mit der myeloablativen Wirkung von Busulfan. Wir untersuchten die Wirkung einer gleichzeitigen NAC-Behandlung während der Busulfan-Konditionierung auf Leberenzyme und auch auf das klinische Ergebnis. 54 Patienten erhielten zu Beginn der Busulfan-Konditionierung eine prophylaktische NAC-Behandlung. Diese Patienten wurden mit 54 historisch übereinstimmenden Kontrollen verglichen, die keine NAC-Behandlung erhielten. Bei mit NAC behandelten Patienten waren Aspartat-Transaminase (AST), Alanin-Transaminase (ALT) und alkalische Phosphatase (ALP) nach der Konditionierung im Vergleich zu ihren Ausgangswerten signifikant reduziert (P < 0,05). Innerhalb der NAC-Gruppe normalisierten sich die Leberenzyme bei den Patienten (30 %) mit signifikant hohen Ausgangswerten. In der Kontrollgruppe wurde keine signifikante Abnahme der Enzymspiegel beobachtet. Darüber hinaus hatte NAC keinen Einfluss auf die Bu-Kinetik oder das klinische Ergebnis (Inzidenz des sinusoidalen Obstruktionssyndroms, der Graft-versus-Host-Erkrankung und/oder des Transplantatversagens). Zusammenfassend ist NAC eine potenzielle prophylaktische Behandlung für Hepatotoxizität während der Busulfan-Konditionierung. Die NAC-Therapie veränderte die Kinetik von Busulfan nicht und hatte keinen Einfluss auf das klinische Ergebnis.

Quelle: Ibrahim El-Serafi, Mats Remberger, Ahmed El-Serafi, Fadwa Benkessou, Wenyi Zheng, Eva Martell, Per Ljungman, Jonas Mattsson und Moustapha Hassan. „Die Wirkung von N-Acetyl-L-Cystein (NAC) auf die Lebertoxizität und das klinische Ergebnis nach hämatopoetischer Stammzelltransplantation“ Scientific Reports (2018): 8:8293.

Therapeutische Wirkungen von N-Acetyl-L-Cystein auf langfristige Leberschäden durch Ccl4-Verabreichung

Abstrakt

N-Acetyl-L-Cystein (NAC) ist ein Medikament, das routinemäßig bei verschiedenen Gesundheitszuständen eingesetzt wird, z. Leberschaden. Es sind einige Informationen über seine negativen Auswirkungen in bestimmten Situationen aufgetaucht. Ziel unserer Studie war es, seine Fähigkeit zur Beeinflussung von durch Langzeitstress verursachten Leberschäden zu untersuchen. Wir induzierten Leberschäden durch CCl4 (10 Wochen) und überwachten die Auswirkungen einer parallelen Verabreichung von NAC (150 mg/kg Körpergewicht täglich) auf die Lebermorphologie und einige biochemische Parameter (Triacylglycerine, Cholesterin, Alanin-Aminotransferase (ALT), Aspartat-Aminotransferase (AST), Bilirubin, Gallensäuren, Proteine, Albumine und Cholinesterase). NAC verringerte signifikant die Spiegel von Plasmagallensäuren und Bilirubin und Lebertriacylglycerolen, die alle durch eine CCl4-Beeinträchtigung erhöht wurden. Die CCl4-induzierte Senkung des Cholesterins wurde in Gegenwart von NAC vollständig wiederhergestellt, wie durch den Anstieg auf die Kontrollspiegel angezeigt wird. Die Verabreichung von NAC verbesserte die histologischen Parameter nicht. Neben den schützenden Wirkungen von NAC fanden wir auch seine schädlichen Eigenschaften: Die parallele Verabreichung von CCl4 und NAC erhöhte Triacylglycerine, ALT- und AST-Aktivität und signifikant erhöhte Plasma-Cholinesterase-Aktivität. Wir beobachteten einen nicht signifikant erhöhten Anteil an Lebergewebsfibrose. Unsere Ergebnisse haben gezeigt, dass NAC, das zusammen mit dem leberschädigenden Mittel CCl4 verabreicht wird, nicht nur schützende, sondern auch schädliche Wirkungen zeigt, wie durch mehrere biochemische Parameter belegt wird.

Quelle: Oľga Otrubová, Ladislav Turecký, Oľga Uličná, Pavol Janega, Ján Luha, Jana Muchová. „Therapeutische Wirkungen von N-Acetyl-L-Cystein auf durch CCl4-Verabreichung induzierte langfristige Leberschäden“ Allgemeine Physiologie und Biophysik (2018): Vol. 37, Nr. 1, p. 23-31.

N-Acetylcystein verbessert die Leberfunktion bei Patienten mit nichtalkoholischer Fettlebererkrankung

Abstrakt

Hintergrund und Ziele: Die nichtalkoholische Fettleber ist eine häufige Lebererkrankung, bei der oxidativer Stress eine grundlegende Rolle spielt. Studien haben sich weitgehend auf den Schutz der Leber durch antioxidative Verbindungen konzentriert. Das Ziel dieser Studie ist es, die Rolle von N-Acetylcystein im Prozess der Leberschädigung zu bewerten.

Methoden: Dreißig Patienten mit nichtalkoholischer Fettlebererkrankung wurden zufällig ausgewählt, um N-Acetylcystein oder Vitamin C zu erhalten. Leberfunktionstests (Alanin-Aminotransferase, Aspartat-Aminotransferase und alkalische Phosphatase) wurden gemessen, ebenso wie der Grad der Steatose, das Echogenitätsmuster, die Leber- und Milzspannweite und der Pfortaderdurchmesser vor der Operation. Die Patienten wurden mit derselben Bewertungsmethode nachbeobachtet, die im ersten, zweiten und dritten Monat wiederholt wurde.

ERGEBNISSE: Das Durchschnittsalter (SD) betrug 40,1 (12,4) Jahre bei Patienten, die NAC erhielten, und 46 (10,4) Jahre bei Patienten, die Vitamin C erhielten (P = 0,137). NAC führte nach drei Monaten im Vergleich zu Vitamin C zu einer signifikanten Abnahme der Serum-Alanin-Aminotransferase. Dieser Effekt war unabhängig vom Grad der Steatose bei der Erstdiagnose. NAC war in der Lage, die Spannweite der Milz signifikant zu reduzieren.

Schlussfolgerungen: N-Acetylcystein kann die Leberfunktion bei Patienten mit nichtalkoholischer Fettlebererkrankung verbessern. Bei längerem Follow-up können bessere Ergebnisse erzielt werden.

Quelle: Manouchehr Khoshbaten, Akbar Aliasgarzadeh, Koorosh Masnadi, Mohammad K. Tarzamani, Sara Farhang, Hosain Babaei, Javad Kiani, Maryam Zaare und Farzad Najafipoor. „N-Acetylcystein verbessert die Leberfunktion bei Patienten mit nichtalkoholischer Fettlebererkrankung“ Hepatitis Monthly (2010): 10(1): 12-16.

LEBER BIOLOGIE

Korrelation zwischen Fettleber und abdominaler Fettverteilung unter Verwendung eines einfachen Fett-Computertomographie-Protokolls

Abstrakt

Ziel: Bewertung der Beziehung zwischen hepatischer Fettinfiltration und abdominalem Fettvolumen mittels Computertomographie (CT).

METHODEN: 306 Patienten, die zwischen November 2007 und April 2008 unsere Adipositasklinik besuchten, wurden CT-Scans mit fettem Protokoll unterzogen. Das Alter der Patienten lag zwischen 19 und 79 Jahren, das Durchschnittsalter bei 49 Jahren. Das Verhältnis von Männern zu Frauen betrug 116:190. Messungen der Leber- und Milzschwächung wurden mit drei interessierenden Regionen (ROIs) der Leber und zwei ROIs der Milz durchgeführt. Leberabschwächungsindizes (HAIs) wurden wie folgt gemessen: (1) Leberparenchymabschwächung (CTLP); (2) Leber-Milz-Abschwächungsverhältnis (LS-Verhältnis); und (3) Unterschied zwischen Leber- und Milzschwächung (LSdif). Das abdominale Fettvolumen wurde mit einem 3-mm-CT-Scan beginnend auf Nabelhöhe gemessen und automatisch von einer Workstation berechnet. Bauchfett wurde in Gesamtfett (TF), viszerales Fett (VF) und subkutanes Fett (SF) eingeteilt. Wir verwendeten eine bivariate Korrelationsmethode, um die Beziehung zwischen den drei HAIs und TF, VF und SF zu bewerten.

Ergebnisse: Es gab signifikante negative Korrelationen zwischen CTLP, LS-Quotient und LSdif mit TF, VF bzw. SF. Der CTLP zeigte eine starke negative Korrelation mit TF und VF (r = -0,415 bzw. -0,434, P < 0,001). Die Korrelation zwischen CTLP und SF war weniger signifikant (r = -0,313, P < 0,001).

Schlussfolgerung: Die Leberfettinfiltration war mit der Menge an Bauchfett korreliert und VF war stärker mit einer Fettleber assoziiert als SF.

Quelle: Seonah Jang, Chang Hee Lee, Kyung Mook Choi, Jongmee Lee, Jae Woong Choi, Kyeong Ah Kim und Cheol Min Park. „Korrelation der Verteilung von Fettleber und Bauchfett unter Verwendung eines einfachen Fett-Computertomographie-Protokolls“ World Journal of Gastroenterology (2011): 17(28): 3335-3341.

Therapeutische Korrektur der hepatobiliären Pathologie bei übergewichtigen Jugendlichen

Abstrakt

Hintergrund: Ziel der Studie ist es, die Wirksamkeit von Hepato-Protektoren in der umfassenden Behandlung von Jugendlichen mit Adipositas, nichtalkoholischer Fettlebererkrankung und Dysfunktion der Gallenwege (DDBT) zu evaluieren. Materialen und Methoden. An der Studie nahmen 80 Jugendliche mit Fettleibigkeit und Insulinresistenz im Alter von 10 bis 18 Jahren teil. Bei allen Patienten wurde eine biochemische Untersuchung und Ultraschalluntersuchung des hepatobiliären Systems durchgeführt. Das Metformin wurde bei allen Patienten zur Behandlung von Fettleibigkeit eingesetzt. Gemäß den Studienergebnissen wurden alle Patienten in zwei Gruppen eingeteilt: 1. Gruppe – Patienten mit klinischen und Ultraschallsymptomen von DDBT, die Präparate mit Artischockenextrakt erhielten; 2. Gruppe – Patienten mit klinischen und Ultraschallsymptomen von DDBT und Gallenschlamm, bei denen Ursodeoxycholsäure (UDCA) -Präparate verwendet wurden. Kontrollstudien wurden nach der Behandlung und nach dem sechsten Monat durchgeführt. Ergebnisse. Adipöse Jugendliche klagten über gesteigerten Appetit, Bauchschmerzen und Dyspepsie. Bei diesen Patienten wurden Schmerzen im rechten oberen Quadranten und Anzeichen einer atherogenen Dyslipidämie festgestellt. Laut Ultraschalluntersuchung wurden bei einem Drittel der Patienten Anzeichen einer Steatohepatitis gefunden. Die Verbesserung der kontraktilen Funktion der Gallenblase und die Verringerung der Steatohepatitis-Symptome waren bei den Patienten, die Artischockenextraktpräparate erhielten, signifikanter als in der Vergleichsgruppe. Homogenisierung der Gallenwege Die Verringerung der Anzeichen von Steatose und Hypotonie der Gallenblase war bei Patienten, die UDCA-Präparate erhielten, signifikanter als in der Kontrollgruppe. Schlussfolgerungen. Bei Jugendlichen mit Adipositas und Hypotonie der Gallenblase ist die Verordnung von Artischockenextraktpräparaten für einen Zeitraum von 1,5-2 Monaten sinnvoll. Die Verabreichung der UDCA-Präparate über einen Zeitraum von 2-3 Monaten ist bei klinischen Anzeichen von DDBT und Vorhandensein von Gallenschlamm sinnvoll. Die positive Wirkung der Behandlung nach 6 Monaten wurde nur bei Patienten beobachtet, die motiviert waren, ihren Lebensstil zu ändern.

Quelle: L. K. Parkhomenko, L. A. Strashok, A. V. Yeshchenko, EM Zavelya, M. Yu. Isakova, M. A. Khomenko. „Therapeutische Korrektur der hepatobiliären Pathologie bei adipösen Jugendlichen“ Verzeichnis der Open-Access-Zeitschriften (2017): 12(3): 319-323.

Kognitive Veränderungen und Verringerung des Gehirnvolumens bei Patienten mit nichtalkoholischer Fettlebererkrankung

Abstrakt

Studien zum psychischen Zustand von Patienten, die an einer nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung leiden, sind in Bezug auf die Ergebnisse ziemlich zweideutig: Während einige argumentieren, dass NAFLD-Patienten mehr unter Angst und Depression leiden als Nicht-NAFLD-Kontrollen, widersetzen sich andere diesen Ergebnissen nicht. Sowohl in patientenbezogenen als auch in tiermodellbasierten Studien wurde auch über geringere kognitive Fähigkeiten berichtet, die mit den festgestellten Veränderungen des Gehirngewebes korrelierten. Wir stellten die Hypothese auf, dass NAFLD als Störung das Gehirngewebe und dann den kognitiven Zustand beeinflusst. Daher haben wir die Ergebnisse von 40 NAFLD-positiven und 36 NAFLD-negativen Patienten verglichen und ihre Hirngewebevolumina mit den Ergebnissen des Montreal Cognitive Assessment (MoCA)-Tests korreliert. Die binomiale logistische Regression bestätigte den Einfluss des NAFLD-Zustands, der zu einer geringeren kognitiven Fähigkeit führte: Odds Ratio 0,096; 95 % Konfidenzintervall (KI) 0,032–0,289; p < 0,001. Patienten mit NAFLD hatten ein größeres Risiko für kognitive Beeinträchtigung und Depression: RR = 3,9; 95 %-KI 1.815–8.381; p = 0,0005 und RR = 1,65; 95 % KI 1,16–2,36; p = 0,006. NAFLD hatte einen signifikanten Einfluss auf das kognitive Defizit und die Reduzierung des Gewebevolumens, und Patienten, die an NAFLD litten, hatten ein etwa viermal höheres Risiko für kognitive Beeinträchtigungen.

Quelle: Branka Filipović, Olivera Markovi, Vesna Đurić und Branislav Filipović. „Kognitive Veränderungen und Verringerung des Gehirnvolumens bei Patienten mit nichtalkoholischer Fettlebererkrankung“ Canadian Journal of Gastroenterology and Hepatology (2018): 9638797.

Fructose und Zucker: ein wichtiger Mediator der nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung

Abstrakt

Die nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) ist die Lebermanifestation des metabolischen Syndroms, und ihre steigende Prävalenz geht mit der Zunahme von Fettleibigkeit und Diabetes einher. Traditionell wird angenommen, dass dies das Ergebnis von Überernährung und einer sitzenden Lebensweise ist, aber neuere Erkenntnisse deuten darauf hin, dass eine Ernährung mit hohem Zuckergehalt (aus Saccharose und/oder Maissirup mit hohem Fructosegehalt (HFCS)) nicht nur das Risiko für NAFLD, sondern auch für alkoholische Steatohepatitis (NASH) erhöht. . Hier diskutieren wir die experimentellen und klinischen Beweise dafür, dass Fructose eine Fettansammlung in der Leber verursacht, sowohl aufgrund einer erhöhten Lipogenese als auch einer verringerten Fettoxidation. Jüngste Erkenntnisse deuten darauf hin, dass die Prädisposition für Fettleber mit dem Fructosestoffwechsel durch Fructokinase C zusammenhängt, was zu ATP-Verbrauch, Nukleotidumsatz und Harnsäurebildung führt, was die Fettakkumulation vermittelt. Veränderungen der Darmpermeabilität, des Mikrobioms und der damit verbundenen Endotoxämie tragen zum Risiko von NAFLD und NASH bei. Frühe klinische Studien deuten darauf hin, dass die Reduzierung von zuckerhaltigen Getränken und der Gesamtaufnahme von Fructose, insbesondere von zugesetztem Zucker, einen signifikanten Vorteil bei der Reduzierung der Leberfettansammlung haben kann. Wir schlagen größere, aussagekräftigere Studien vor, um festzustellen, ob die Senkung der Zucker-/HFCS-Zufuhr und/oder die Blockierung der Harnsäureproduktion dazu beitragen kann, NAFLD und die nachgelagerten Komplikationen von Zirrhose und chronischer Lebererkrankung zu reduzieren.

Quelle: Thomas Jensen, Manal F. Abdelmalek, Shelby Sullivan, Kristen J. Nadeau, Melanie Green, Carlos Roncal, Takahiko Nakagawa, Masanari Kuwabara, Yuka Sato, Duk-Hee Kang, Dean R. Tolan, Laura G. Sanchez-Lozada, Hugo R. Rosen, Miguel A. Lanaspa, Anna Mae Diehl und Richard J. Johnson. „Fruktose und Zucker: Ein wichtiger Vermittler der nichtalkoholischen Fettlebererkrankung“ Journal of Hepatology (2018): 68(5): 1063-1075.

Stammzellen und Leberregeneration

Abstrakt

Eines der bestimmenden Merkmale der Leber ist ihre Fähigkeit, trotz Verletzung eine konstante Größe beizubehalten. Obwohl die genauen molekularen Signale, die an der Aufrechterhaltung der Lebergröße beteiligt sind, nicht vollständig bekannt sind, ist es klar, dass die Leber Regeneration und Überwucherung fein ausbalanciert. Beispielsweise können Säugetiere die chirurgische Entfernung von bis zu 75 % der gesamten Lebermasse überleben. Innerhalb von 1 Woche nach der Leberresektion ist die Gesamtzahl der Leberzellen wiederhergestellt. Darüber hinaus kann das Überwuchern von Leben durch eine Vielzahl von Signalen induziert werden, einschließlich Hepatozyten-Wachstumsfaktor oder Peroxisom-Proliferation; die Leber kehrt schnell zu ihrer normalen Größe zurück, wenn das proliferative Signal entfernt wird. Inwieweit Leberstammzellen die Leberregeneration vermitteln, wird kontrovers diskutiert. Einer der Hauptgründe für diese Kontroverse ist die Verwendung mehrerer Definitionen für Leberstammzellen. Definitionen für Leberstammzellen umfassen die folgenden: (1) Zellen, die für die normale Gewebeerneuerung verantwortlich sind, (2) Zellen, die nach partieller Hepatektomie zu einer Regeneration führen, (3) Zellen, die für die Vorläufer-abhängige Regeneration verantwortlich sind, (4) Zellen mit epithelialen Phänotypen von Hepatozyten und Gallengängen in vitro und (5) transplantierbaren Zellen zur Wiederbesiedlung der Leber. In dieser Übersicht werden Leberstammzellen im Zusammenhang mit jeder Definition betrachtet.

Quelle: Andrew W. Duncan, Craig Dorrell, Markus Grompe. „Stammzellen und Leberregeneration“ Gatroenterology (2009): 137(2): 466-81.

Verweise:

1. https://scientificamerican.com/article/facing-a-silent-liver-disease-epidemic/
2. https://nhs.uk/conditions/alcohol-related-liver-disease-arld/symptoms/
3. https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3160538/ 
4. https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5848059/
5. https://ucsf.edu/news/2017/06/407416/toxic-exposure-chemicals-are-our-water-food-air-and-furniture
6. https://nrdc.org/issues/toxic-chemicals
7. https://webmd.com/hepatitis/ss/slideshow-surprising-liver-damage#:~:text=It%20can%20harm%20your%20liver,if%20you’re%20not%20overweight.
8. https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5893377/
9. https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5893377/ 
10. https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5893377/
11. https://webmd.com/digestive-disorders/news/20090529/environmental-toxins-and-liver-disease#1
12. https://healthgrades.com/right-care/liver-conditions/liver-inflammation#:~:text=Left%20
    untreated%2C%20liver%20inflammation%20will,is%20worsened%20by%20drinking%20alcohol.
13. https://verywellhealth.com/cirrhosis-of-the-liver-1941713
14. https://thorne.com/take-5-daily/article/what-does-gut-bacteria-have-to-do-with-your-liver
15. http://vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/digestion/liver/bile.html
16. https://healthline.com/health/bile-salts#:~:text=Another%20primary%20function%20of%20bile,hormones%20are%20made%20from%20fats.
17. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29520889/
18. https://healthline.com/nutrition/artichoke-benefits
19. https://researchgate.net/publication/331997865_Production_of_the_liver-protective_compounds
    _cynarin_and_silymarin_from_tissue_cultures_of_Globe_artichoke_and_Milk_thistle_plants
20. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23195590/
21. https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4771653/
22. https://doaj.org/article/7acd53a8843d4eb39f769aa29289b040?
23. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23195882/
24. http://vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/digestion/liver/bile.html
25. https://jcp.bmj.com/content/jclinpath/s3-5/1/85.full.pdf
26. https://healthline.com/health/bile-salts
27. https://studyfinds.org/scientists-grow-miniature-human-liver-from-stem-cells-successfully-transplant-it-in-rats/
28. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31452263/
29. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19470389/
30. https://mayoclinic.org/diseases-conditions/liver-problems/symptoms-causes/syc-20374502
31. https://core.ac.uk/download/pdf/81060471.pdf
32. https://medicalnewstoday.com/articles/265990#benefits
33. https://naturalhealthresearch.org/ginger-benefits-liver-disease/
34. https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4665566/
35. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7959569/#:~:text=An%20increased%20
    production%20of%20free,injury%20when%20produced%20in%20excess.
36. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27387273/
37. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6753109/
38. https://medicalnewstoday.com/articles/324898#:~:text=5.,remove%20toxins%20from%20the%20body.
39. https://healthline.com/nutrition/dandelion-benefits#section7
40. https://healthline.com/nutrition/nac-benefits
41. https://urmc.rochester.edu/encyclopedia/content.aspx?contenttypeid=19&contentid=Cysteine
42. https://liver.ca/your-liver/
43. https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4771653/
44. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29520889/
45. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23195590/
46. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23195882/
47. https://researchgate.net/publication/331997865_Production_of_the_liver-prot
    ective_compounds_cynarin_and_silymarin_from_tissue_cultures_of_Globe_artichoke_and_Milk_thistle_plants
48. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31452263/
49. https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5000414/
50. https://hindawi.com/journals/cjgh/2018/9638797/
51. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17234508/
52. https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6073334/
53. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29408694/

 

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